پاورپوینت یا ترمیم REPAIR

پاورپوینت یا ترمیم REPAIR (pptx) 39 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 39 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بنام خدا یا ترمیم REPAIR ترمیم به معنی بازسازی ساختار وعملکرد بافت بعد از آسیب می باشد regeneration ترمیم به دوروش صورت می گیرد: 1- بازسازی بعضی بافتها توانایی جایگزینی اجزای آسیب دیده را دارند ودر نتیجه به وضعیت طبیعی باز می گردند.این فرآیند را باز سازی می نامند. 2-التیام وایجاد اسکار (scar) اگر بافت آسیب دیده توانایی جبران کامل را نداشته باشد یااگر ساختارهای حمایت کننده بافت به شدت آسیب دیده باشد ،ترمیم با جایگزینی بافت همبند (فیبروز ) اتفاق میافتد،این فرایندرا التیام(healing)مینامند ومنجر به ایجاد اسکار(scar) میگردد. هرچندکه اسکار ،فیبروز طبیعی نیست ولی ثبات کافی ساختارهای بافت رافراهم میکند که باعث حفظ عملکرد بافت گردد. به دنبال بسیاری از آسیب های شایع ، هم بازسازی وهم ایجاد اسکارهرکدام به میزان متفاوت،در ترمیم نهایی دخیل هستند. بافتها بافتهای بدن به سه گروه تقسیم میشوند: بافت های دائما در حال تقسیم : سلولهای این بافتها که بافت های ناپایدار (labile) نیز نامیده می شوند ،دائما در حال مرگ هستندوبه وسیله بلوغ سلولهای بنیادی و تزاید سلولهای بالغ جایگزین می گردند.سلولهای ناپایدار عبارتند از: اپی تلیوم ها( پوست ،گوارش،رحم....)+سلولهای خونساز بافت های پایدار (permanent) : سلولهای این بافتها خاموش هستند ودر شرایط طبیعی فعالیت تزایدی حداقل دارند.ولی در پاسخ به آسیب یا از دست رفتن بافت ، توانایی تقسیم پیدا می کنند. سلولهای پایدار مانند پارانشیم اغلب بافتهای توپر مانند کبد ،کلیه ،و پانکراس .بافت های پایدار ظرفیت محدودی برای باز سازی به دنبال آسیب را دارند. (جز کبد ) 3- بافت های دائمی (stable) به نظر می رسد سلولهای این بافتها پس از زندگی جنینی تمایز نهایی خود را پیدا کرده وغیر تکثیری می گردند. اکثر نورون ها وسلولهای عضله قلبی متعلق به این گروه هستند،بنا بر این صدمه به مغز وقلب غیر قابل برگشت است. ومنجر به تشکیل اسکار میگردد زیرا این بافت ها قادر به تکثیر نمی باشند. مراحل التيام مراحل التیام شامل ضايعه اوليه، التهاب، تكثير سلولي و شكل دهي مجدد بافت ضايعه اوليه صدمه به سلولها و رگهاي كوچك موجب كمبود اكسيژن ناشي از صدمه عروقی و آزاد شدن مواد شيميايي از سلولهاي صدمه ديده و در نتيجه موجب مرگ سلولي مي گردد. صدمه ممكن است موجب پارگي فيبرها و گسستگي بافت زمينه‌اي گردد. خونريزي (بسته یا باز) لخته شده و بعنوان درپوشي براي عروق پاره شده عمل مي كند و به بي‌حركتي منطقه و بدام افتادن باكتريها كمك مي‌كند. عمل لخته شدن با تجمع پلاكتها و فعال شدن ترشح سيستم آنزيمي سرعت مي‌يابد. روند پيچيده لخته شدن خون سرآغاز مهمي براي مرحله بعدي التهاب است.. التهاب انبساط عروقي افزايش نفوذ پذيري غشاء (نشت پروتئين پلاسما بداخل بافت، ايجاد ادم براي رقيق كردن سموم و افزايش تخريب باكتريها) درد موضعي ناشي از فشار اگزودا و واسطه‌هاي شيميايي فعاليت سلولي پلي مورفها شروع به عمل ريزه‌خواري مي‌كنند. ماكروفاژها در مرحله بعدي ظاهر مي‌شوند و بمدت طولاني‌تري نسبت به پلي‌مورفها باقي مي‌مانند. آنها نه تنها ريزه‌خواري مي‌كنند بلكه آزادكننده مواد شيميايي كنترل كننده مراحل بعدي نيز هستند. كنترل التهاب تحت اثر فعال كننده‌هاي پيچيده شيميايي قرار دارد كه بصورت يك زنجيره پشت سرهم روي مي‌دهند. اين عوامل شيميايي شامل هيستامين، انواع كنين‌ها و پروستاگلاندنيها هستند. لكوستيها توسط مواد شيميايي سمي فرا خوانده مي‌شوند. تكثير سلولي شامل باز سازي بافت، تجديد سطوح بافتي و در صورت لزوم ايجاد قدرت كافي براي زخم در مقابل نيروهاي كششي حاصل فعاليت سه نوع سلول است: ماكروفاژها، فيبروبلاستها و سلولهاي‌ اندوتليال ماكروفاژها فاكتوری ضروري در برداشتن باقيمانده‌هاي زخم هستند که ورودشان به منطقه آسيب و آزاد كردن عوامل محرك بيولوژيكي موجب تحريك فيبروبلاستها و سلولهای اندوتلیال مي‌باشد. فيبروبلاستها توليد فيبرهاي جديد كلاژن جديد را شروع كرده تا داربست حفاظتي را فراهم كنند. سلولهاي‌ اندوتليال براي تشكیل رگهاي خوني، كه آنژيوژنيز ناميده مي شود