پاورپوینت مفاهیم پایه در بدخیمی های هماتولوژیک (pptx) 30 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 30 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بنام خدا
مفاهیم پایه در بدخیمی های هماتولوژیک
فهرست:
تعریف و انواع بدخیمی های خونی
تاریخچه
اتیولوژی
ژنتیک بدخیمی های خونی
ناهنجاری های ژنتیکی مرتب با بدخیمی های خونی
انواع لوسمی ها
روش های تشخیصی جهت بررسی سلول های بدخیم
بدخیمی های بافت خون ساز شامل گروه مختلفی از بیماری ها هستند که از یک سلول منفرد دارای تغییر ژنتیکی (کلونال) در مغزاستخوان یا بافت های لنفاوی محیطی منشاء گرفته اند.
تومورهای بافت خون ساز، هنگامیکه در ابتدا خون و مغزاستخوان را درگیر کنند لوسمی نامیده می شوند.
لنفوم یک اصلاح عمومی برای بدخیمی هایی است که از سیستم لنفاوی، عمدتاً غدد لنفاوی شروع می شود.
میلوما یک شکل از سرطان پلاسماسل ها است.
لوسمی، لنفوم و میلوما بیماری های تکثیر شونده نئوپلاستیک (نئوپلاسم) هستند.
نئوپلاسم: کسب قابلیت های رشد و تکثیری جدید ناشی از جهش های ژنتیکی.
تعریف لوسمی (Leukemia)
تاریخچه
لوسمی پیش تر بوسیله بقراط (Hippocrates) گزارش شده است، ولی اولین بار ویرشو (Virchow) لوسمی را به عنوان یک اختلال بالینی متمایز بین سال های 1839 و 1845 شناسایی کرد.
در قرن 19 لوسمی (Leukemia) به کمرنگی یا سفیدی خون اشاره داشت، که به دلیل افزایش لکوسیت ها در مقایسه با گلبول های قرمز بود.
بعد از توسعه رنگ های رومانوفسکی (مانند رایت-گیمسا) و سپس هماتوکسیلین و ائوزین (H&E) و توسعه میکروسکوپ ها، تومورهای بافت خونساز براساس مورفولوژی، ویژگی های بالینی و محل تکثیر غیرعادی سلول ها طبقه بندی شدند.
اتیولوژی بدخیمی های خونی
بدخیمی های خونی تقریباً 7 درصد از سرطان ها را تشکیل می دهند.
اتیولوژی لوسمی ها شامل:
عوامل مربوط به میزبان
عوامل محیطی
اتیولوژی بدخیمی های خونی
اتیولوژی لوسمی ها:
عوامل مربوط به میزبان
ژنتیک
وجود ناهنجاری های کروموزومی (مانند سندروم داون)
وضعیت سیستم ایمنی بدن
اختلالات مزمن مغزاستخوان (مانند آنمی آپلاستیک، PNH، MDS)
اتیولوژی بدخیمی های خونی
اتیولوژی لوسمی ها:
(b عوامل محیطی
اشعه یونیزان
مواد شیمیایی مانند بنزن
داروها
اشعه
عفونت: ویروس ها، باکتری ها و پروتوزوا
امروزه شواهدی وجود دارد که برای سرطانی شدن یک سلول حداقل نیاز به 2 آسیب ژنتیکی (2 hit theory) است.
آسیب اول: در سطح گیرنده های تیروزین کینازی مانند FLT3 یا گیرنده C-Kit یا ژن های خانواده RAS و یا دیگر فاکتورها رخ می دهد که به سلول توانایی تکثیر می دهد.
آسیب دوم: در سطح فاکتورهای رونویسی به صورت جابجایی یا جهش های دیگر رخ می دهد. در نتیجه بیان ژن هایی که برای تمایز و بلوغ لازم است مختل شده و یا حتی می تواند به سلول بدخیم توانایی خودنوسازی (Self renewal) را بدهد.
این دو آسیب، که ناشی از عوامل مختلف می باشد تکثیر زیاد سلول و یا ایست بلوغ سلول را سبب می شوند. ایست بلوغ (maturation arrest) بیشتر در لوسمی های حاد رخ می دهد.
لوسمی چگونه ایجاد می شود؟