دانلود مقاله کامل درباره بيماري جنون گاوي

↓↓ لینک دانلود و خرید پایین توضیحات ↓↓

فرمت فایل: word 

(قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات:17

قسمتی از متن فایل دانلودی:

بيماري جنون گاوي يا
(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)
بيماري جنون گاوي ( B.S.E ) يك بيماري كشنده و دژنراتيو عصبي مغزي قابل انتقال گاو مي باشد . اين بيماري يك هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم باليني باعث مرگ دام مي شود ميانگين زماني دوره كمن بيماري 4 تا 5 سال مي باشد . علائم باليني اين بيماري شامل بروز رفتارهاي عصبي مي باشد
علائم بيماري جنون گاوي در گاو عبارتند از :
 

ميانگين زماني بين آلودگي دام تا بروز علائم باليني پنج سال مي باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بين بيماري جنون گاوي و nvCJD را نشان داده است بخاطر همين تشابهات بوده كه رسانه هاي خبري و مطبوعات براي اينكه بتوانند مخاطبين فراواني را بخود جذب كنند مطالبي را منتشر مي كنند كه باعث ايجاد ابهاماتي در ذهن در نزد افكار عمومي گرديده است كه غالبأ فاقد اساس و تجارب علمي مي باشند . همچنين تشابهاتي بين B.S.E و بيماري KURU در انسان وجود دارد .

اپيدميولوژي بيماري جنون گاوي
اين بيماري براي اولين بار در يك فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گرديد قبل از سال 1985 هيچ كس شناختي از بيماري جنون گاوي نداشت مدتها قبل دامپزشكان پاتولوژيست يك بيماري ناشناخته را كه غير قابل تشخيص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هيچ مشكلي دال براينكه اين بيماري بصورت اپيدمي در حال پيشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروي موارد آلوده منتج به اين شد كه پودر استخوان و پودر گوشت توليدي تنها فرضيه اي بود كه بعنوان عامل بيماري غير قابل تشخيص اعلام گرديد . در سال 1988 براي بررسي بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و براي توصيف اختلالات اين بيماري گروه كاري تشكيل شد كه در 18ژوئيه 1988 اولين محدوديت و ممنوعيت در رابطه با فروش غذاهاي دامي بخصوص براي پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جيره دام را بوجود أوردند در اين زمان يك سياست كشتار و امحاء را براي كنترل بيماري اعمال كردند بنحوي كه براي موارد مثبت بيماري 50% غرامت و براي موارد منفي بيماري 100 % غرامت پرداخت ميگرديد در فوريه 1990 رسماً نتايج اولين گروه كاري منتشر گرديد و اعلام كردند كه عامل بيماري مي تواند از طريق دهاني توسط جيره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طريق تزريق داخل وريدي و داخل مغزي نيز تائيد گرديد . در سال 1989 در كشور انگلستان و متعاقباً در اسكاتلند و ايرلند محدوديت براي مصرف آلايش گاوسانان در جيره انساني اعمال گرديد و اتحاديه اروپا نيز در همان سال محدوديتهاي وسيعي را متعاقب گزارش 40 مورد بيماري انسفالوپاتي اسفنجي شكل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذيه با مواد غذائي با منشاء دامي براي واردات انواع دام زنده و فرآورده هاي آنها اعمال كردند در سوم آوريل سال 1990 كميته اي بنام كميته توصيه انسفالوپاتي اسفنجي شكل ( SEAC ) تشكيل گرديد و در همان زمان نيز سيستم سرويلانس بيماري انساني CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازي گرديد و از اين زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهاي بهداشتي و قرنطينه اي فراواني صادر گرديد از جمله ممنوعيت در مصرف آلايش گاوسانان در تغذيه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 كميته SEAC بر اساس آخرين تحقيقات و مطالعات انجام گرفته خود براي امنيت بهداشت انساني و دامي دستورالعملهاي لازم الاجرائي فراواني را صادر كرد تا سال 1993 تعداد موارد بيماري جنون گاوي افزايش پيدا كرد و به 100000 مورد رسيد از تاريخ 1993 ميلادي به بعد تعداد موارد بيماري گزارش شده كاهش پيدا كرد . و سيستم سرويلانس بيماري CJD يك مورد CJD غير طبيعي را گزارش داد بنحوي كه اعلام و تظاهرات بيماري بسيار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واريان جديد CJD گزارش شدند . بدليل افزايش بروز CJD نزد دامداران اعضاي كميته SEAC تشكيل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقيق اعلام كردند كه از ديدگاه اپيدميولوژيكي واريان جديد CJD ارتباط نزديك با بيماري جنون گاوي دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهاي با سن بيشتر از 30 ماه را ممنوع كردند و اتحاديه اروپا نيز متعاقب اين گزارش محدوديت وسيعي را بر روي تجارت گوشت ، سرم و جنينهاي با مبداء بريتانياي كبير اعمال كردند . بر اساس مطالعات اپيدميولوژيكي انجام گرفته منشاء بيماري گاوهاي بوده است كه از پودر گوشت و پودر استخوان نشخواركنندگان تغذيه نموده اند.

عامل بيماري جنون گاوي
بيماري در ارتباط با يك عامل قابل انتقال كه مغز و طناب نخاعي گاو را تحت تاثير قرار مي دهد مي باشد و ضايعات اين عامل تغييرات اسفنجي شكل كه با يك ميكروسكوپ معمولي قابل رؤيت ميباشد . عامل بيماري قدرت بقاي بسيار بالائي دارد بطوري كه در برابر انجماد و حرارت بسيار مقاوم بوده بنحوي كه در دماي پاستوريزاسيون و استريليزاسيون مقاوم مي باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در يك دهه قبل عامل بيماري يك پروتئين عفوني بنام پريون ( PRION ) ميباشد . پريون در واقع يك پروتئين كه خودبخود قابل تكثير (Self – replicating ) مي باشد .
تشخيص قطعي BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژيكي بافت مغزي پس از كالبد گشايي امكان پذير است .

روش انتقال عامل بيماري جنون گاوي
عامل بيماري به صورت محيطي و تماس مستقيم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طريق تغذيه بافت هاي آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان مي باشد ، شواهدي دال بر انتقال عمودي عامل بيماري از طريق جفت براي گوساله هاي متولد شده ار دامهاي آلوده وجود دارد ولي تا حال حاضر مكانيزم بيولوژيكي آن هنوز مشخص نيست و از ديدگاه اپيدميولوژيكي اين روش معني دار نمي باشد .موردي از انتقال عامل بيماري بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولي اين روش مي تواند بصورت بالقوه يك فاكتور خطر باشد . بافت هايهاي سيستم اعصاب مركزي – مغز ، نخاع ، تيموس و شبكيه عمده بافت هايي هستند كه قابليت عفونت زايي دارند . بر اساس نظريه كميته علمي دامپزشكان اتحاديه اروپا سه عامل اساسي وجود دارند كه خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثير قرار مي دهند اين سه عامل عبارتند از :
- تيتر آلوده كننده اي كه مي تواند در بافتهائي كه وارد چرخه هاي توليد بشوند
- پارامترهاي اعمال شده براي توليد
- نوع محصول (غذاي انساني، غذاي دامي ،مواد آرايشي و محصولات پزشكي)

تشخيص بيماري جنون گاوي
وقتي كه دامهاي مشكوك به بيماري جنون گاوي كشتار مي شوند تست اوليه براي تشخيص تست هيستوپاتولوژيكي مي باشد و اين يك هدف استاندارد تا زماني كه ساير تستها ارزشيابي و تأئيد گردندمي باشند اين موضوع مورد قبول اتحاديه اروپا و دفتر بين المللي بيماريهاي واگير دامي مي باشد.در تست هيستوپاتولوژيك كه بعد از مرگ انجام مي گيرد ابتدا مغز در فرمالين بايستي نگهداري و سپس رنگ آميزي و در زير ميكروسكوپ براي بررسي وجود تغييرات خاص بيماري جنون گاوي مشاهده مي گردد.چنانچه يك درجه بسيار كمي از decomposition قبل از اينكه مغز معاينه بشود وجود داشته باشد تست هيستوپاتولوژيكي فاقد اهميت مي باشد.تعدادي از تستهاي تشخيصي بيماري جنون گاوي بر اساس واكنش بين آنتي بادي خاص با يك بيماري با پروتئين خاص ياdisease specific protein PrP sc مي باشدPrPsc يك شكل غير طبيعي پروتئين منظم PrPc كه در گاو و ساير دامها وجود دارد مي باشد.شكل غير طبيعي پروتئين به اثرات degrative آنزيمهامقاومتر مي باشد و بر اين اساس از شكل PrPc مقاومتر مي باشد.
تستهاي ارزيابي شده توسط اتحاديه اروپا براي تشخيص بيماري جنون گاوي در 1999 كميسيون اتحاديه اروپا چهار تست را ارزيابي كرده كه از اين چهار تست سه تست خيلي خوب جواب داده اند (CEA,PRIONICS AND ENFER SCIENTIFIC
تست چهارم خوب جواب نداده و در حال حاضر با تغييراتي كه بوجود أمده است مجددأ از سپتامبر 2000 ارزيابي خواهد شد هر چهار تست در دامهاي مسن كه علائم باليني نشان دهند قابل استفاده مي باشد

تست prionics براي تشخيص بيماري جنون گاو
در اين تست:
ابتدا بافت مغز بصورت هموژنزه در آورده مي شود ،جهت تجزيه پروتئينها از PrP (پروتئينهائي كه در بيماري جنون گاوي بصورت misshapen مي باشند) بافت مغز را كه بصورت هموژنيزه شده است استفاده مي شود تركيب حاصله را در يك ژل و يك فيلد الكتريكي كه فرگمنتهاي پروتئيني باقي مانده را از هم جدا مي كند مي گذارند

PrP كه بصورت malform مي باشد را با استفاده از يك آنتي بادي كه بطور محكم به پروتئين مي چسبد را تشخيص مي دهند
انجام تستهاي قبلي ازاين نوع كه تست westerblot ناميده مي شود سه روز طول مي كشد ولي در اين تست مي توانيم در طي مدت 12 ساعت يعني قبل از اينكه لاشه از كشتارگاه خارج بشود بيماري را تشخيص بدهيم .

*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***