دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 25 صفحه
قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :
هموستاز و انعقاد خون مکانیسمهای جلوگیری از خونریزی واژه هموستاز(Hemostasis) به معنای جلوگیری از خونریزی است
هرگاه رگی پاره شود یکسری مکانیسمها فعال میشوند تا از خونریزی جلوگیری کند
اسپاسم رگی
تشکیل میخ پلاکتی
تشکیل لخته ناشی از انعقاد خون
رشد نهایی بافت فیبری به داخل لخته جهت بستن دائمی سوراخ رگ اسپاسم رگی بلافاصله بعد از آسیب دیواره رگ ،انقباض دیواره رگ ایجاد میشود این امر به طور فوری باعث کاهش خونریزی میشود.
مکانیسم اسپاسم رگی :
رفلکس میوژنیک موضعی
رفلکس عصبی ناشی از ایمپالسهای درد و استرس که از بافت آسیب دیده شروع میشوند
عوامل موضعی آزاد شده از بافت آسیب دیده و پلاکتها
مهمترین عامل رفلکس میوژنیک است ولی در رگهای کوچکتر بیشترین نقش مربوط به پلاکتهاست که از طریق آزادی ترومبوکسانA2 باعث تنگی رگ میشود
مکانیسم اسپاسم رگی فوری شروع شده و میتواند از چند دقیقه تا چند ساعت ادامه یابد و باعث کاهش خونریزی شود تا در این مدت تشکیل میخ پلاکتی و انعقاد باعث بند آمدن خونریزی شود تشکیل میخ پلاکتی اگر سوراخ ایجاد شده در رگ بسیار کوچک باشد تشکیل میخ پلاکتی باعث بند آمدن کامل خونریزی میشود .
پلاکتها سلولهای بدون هسته هستند که از تکه تکه شدن دسته ای از سلولهای خون ساز مغز استخوان بنام مگاکاریوسیتها در مغز استخوان یا هنگام عبور از مویرگ ایجاد میشوند. طول عمر آنها 8تا 12 روز است و از سایر سلولهای خونی کوچکترند .سیتوپلاسم پلاکتها حاوی:
اکتین ،میوزین و ترومبوستنین هست که باعث انقباض پلاکتها میشوند
بقایای شبکه اندوپلاسمی و دستگاه گلژِی که باعث انبار کلسیم میشود
میتوکندری که قادر به تولید ADP و ATP هست
فاکتور تثبیت کننده فیبرین (فاکتور13)
سیستم آنزیمی تولید کننده پروستاگلاندین
فاکتور رشد که موجب رشد سلولهای آندوتلیال رگ،سلولهای عضله صاف رگ و فیبروبلاستها شده و در ترمیم رگ آسیب دیده نقش دارد
فرمت فایل پاورپوینت می باشد و برای اجرا نیاز به نصب آفیس دارد