پاورپوینت جامع با عنوان مالتیپل اسکلروز (ام اس)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 22 صفحه

قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :

بنام خدا مالتیپل اسکلروز (ام اس) مقدمه مالتیپل اسکلروز (MS) یکی از شایع ترین اختلالات نورولوژیک است که باعث ناتوانی در بالغان جوان می گردد. اگر چه برخی از بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروز در ابتدای بیماری ناتوانی اندکی را در زندگی روزمره تجربه می کنند، اما پس از حدود 20 سال از شروع بیماری، بیشتر آنها به راحتی قادر به راه رفتن نخواهند بود و کیفیت زندگی آنها به شدت تحت تاثیر بیماری قرار خواهد گرفت. امید به زندگی در این بیماران از زمان شروع بیماری حدود 30 سال است که تقریباً 10-5 سال کمتر از افراد غیر مبتلا است (1 و 2). تقریباً 40 درصد بیماران به دهه ی 70 زندگی می رسند. دو سوم مرگ ها مستقیماً به عوارض بیماری مربوط می شود، اما خودکشی در بین بیماران شایع است. اگرچه بیشتر بیماران قبل از مرگ قادر به راه رفتن نیستند، اما 90 درصد آنها تا 10 سال و 75 درصد آنها تا 15 سال پس از شروع بیماری قادرند بدون کمک دیگران راه بروند (2 و 3). تعریف مالتیپل اسکلروز (ام اس) در اثر ایجاد ضایعه و پلاک در سیستم عصبی به وجود می آید. این بیماری، ماده سفید که وظیفه انتقال سیگنال های عصبی بین ماده خاکستری مغز و سایر نقاط بدن را بر عهده دارد؛ را درگیر می کند. شایع ترین اعصابی که در این بیماری درگیر می شوند؛ عبارتند از: ماده ی سفید ساقه مغز، گانگلیونهای قاعده ای، بطنهای مغزی طناب نخاع، و عصب بینایی. سیستم اعصاب محیطی به ندرت گرفتار می شوند. ام اس به طور خاص سلول های الیگودندروسیت را گرفتار می کند که وظیفه ی حفظ و ترمیم لایه چربی ترون ها موسوم به غلاف میلین را بر عهده دارند و به نرونهای عصبی در انتقال سیگنال های عصبی کمک می کنند. در غیاب الیگودندروسیتها، غلاف میلین نازک شده و سرانجام با پیشرفت بیماری محو شده و منجر به شکسته شدن آکسون نرون ها می شود (شکل 1). با از بین رفتن غلاف میلین، نرون قادر به انتقال سیگنال های الکتریکی خواهد بود. فرایند ترمیم میلین، موسوم به رمیلینیزه شدن، در مراحل اولیه بیماری اتفاق می افتد، اما با پیشرفت بیماری، الیگودندروسیت ها قادر به بازسازی کامل غلاف میلین نیستند. حمله های مکرر بیماری باعث ناکارآمدی فرایند زمیلینیزه شدن گردیده و باعث ایجاد اسکار و تشکیل پلاک در اطراف آکسون آسیب دیده میشود. تشکیل اسکار با شروع علائم بالینی همراه است. این پلاکها در تصاویر اما ام آر ای قابل مشاهده می باشند. فرایند دیگری که اتفاق می افتد، افزایش تعداد استروسیتها به سبب تخریب نرون ها می باشد. این سلول ها، تنظیم بیوشیمیایی بافت مغز، هموستاز، تغذیه و تعادل الکترولیتی در فضای خارج سلولی مغز را بر عهده دارند. جدا از فرایند دمیلینیزه شدن، التهاب یکی دیگری از مشخصه های ام اس است. فرایند التهاب توسط سلول های لنفوسیت T صورت می گیرد که نقش مهمی در سیستم دفاعی بدن بر عهده دارند. این سلول ها وارد مغز شده و میل را به عنوان یک عامل خارجی شناسایی نموده و به آن حمله ور می شوند. حمله به میلین اعصاب باعث شروع فرایند التهاب می شود که متعاقب آن، سلول های ایمنی فعال شده و عوامل التهایی مانند سایتوکین ها و آنتی بادی ها آزاد می شوند. حضور عوامل التهاب در بافت مغز باعث تورم نسج مغز، فعالیت ماکروفاژها، و فعال شدن سایر عوامل التهابی می شود. این فرایند التهابی به نوبه ی خود انتقال سیگنال های عصبی را دچار اختلال می کند.