خرید ارزان نقص ایمنی اکتسابی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : Word (..docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 36 صفحه

قسمتی از متن Word (..docx) :

نقص ایمنی اکتسابی (ثانویه) مطالبی که در این صفحه گنجانده شده است کاملاً تخصصی میباشد و مطالعه آن به همکاران پزشک توصیه می شود نقص ایمنی اکتسابی (ثانویه)1 نقص سیستم ایمنی گاهی بخاطر ناهنجاریهایی بوجود می آید که ژنتیک نیستند و در طول زندگی کسب می شوند (اکتسابی). شایعترین دلایل نقص ایمنی اکتسابی و چگونگی ایجاد نقص در پاسخ ایمنی در جدول زیر آورده شده است. آلودگی با ویروس نقص ایمنی اکتسابی ----------> کاهش CD4+ helper T cells سوء تغذیه پروتئین – کالری ----------> اختلال متابولیک باعث جلوگیری از عملکرد و بلوغ لنفوسیتها می شود رادیوتراپی و شیمی درمانی برای سرطانها ----------> کاهش پیش سازی های لنفوسیت مغز استخوان گسترش (متاستاز) سرطان به مغز استخوان ----------> کاهش جایگاههای نمو لنفوسیتها برداشت طحال (اسپلنکتومی) ----------> کاهش فاگوستیوز میکروبها تخمین زده می شود بیش از 35 میلیون نفر در جهان HIV+ باشند و سالانه 3-2 میلیون نفر به این دلیل میمیرند. - HIV جزء رترو ویروس ها است (Retrovirus) که سلولهای سیستم ایمنی، خصوصاً CD4 T- lymphocytes را مبتلا می کند و منجر به تخریب این سلولها می شود. - HIV حاوی 2 رشته RNA ویک پروتئین مرکزی است. که توسط غشاء چربی ((Lipid envelop که از سلولهای میزبان آلوده گرفته شده٬ احاطه شده است.
چرخه زندگی HIV شامل مراحل زیر است: 1- آلوده کردن سلولها 2- تولید DNA ویرال و اتصال آن به ژنوم میزبان 3- بیان ژنهای ویروس 4 - تولید قطعات ویروسی HIV بوسیله گلیکوپروتئین اصلی خود که gp120 نام دارد به CD4 و گیرنده های خاصی (CXCR4, CCR5) در سلولهای انسانی متصل می شوند. و سلولها را آلوده می کند. بنابراین ویروس، تنها سلولهایی را آلوده می کند که CD4 و این گیرنده ها را داشته باشند. سلولهای اصلی که به وسیله HIV آلوده می شوند CD4+ T lymphocyte هستند که البته ماکروفاژها و سلولهای دندرتیک هم بوسیله ویروس آلوده می شوند. بعد از اتصال به گیرنده های سلولی، غشاء ویروس با غشاء سلول میزبان یکی شده و ویروس دارد ستیوپلاسم سلول می شود، RNA ویروس آزاد شده و یک DNA بوسیله آنزیم Reverse Transcriptase از روی RNA ویروس منتشر می شود و DNA ساخته شده که provirus نامیده می شود به DNA میزبان متصل می شود. اگر سلول آلوده شده T cell) یا ماکروفاژ یا سلول دندریتیک) بوسیله تحریکات خارجی (مثلاً عفونت میکروبی) منجر به ساخت ((Transcription بسیاری از ژنهای خود و تولید مواد خاصی (ستیوکاینها) می شود. متاسفانه، نتیجه این روند طبیعی منجر به ستیوکاینها و فعال شدن روند (پروسه) سلولی می شود که ممکن است provirus را فعال کند که منجر به تولید RNA ویروسی و بدنبال آن پروتئینها شود. اکنون ویروس می تواند یک Particle کامل بسازد که به غشاء سلول میزبان مهاجرت کرده و غشاء لیپیدی مورد نیازش را از میزبان می گیرد و آماده آلوده کردن سلول دیگر است ]تولید ویروس منجر به تحریک سلول آلوده شده می شود.[ ممکن است provirus برای ماهها یا سالها از سیستم ایمنی بیمار مخفی باقی بماند (حتی با درمانهای Anti viral)
- اغلب موارد ایدز بدلیل HIV-1 ایجاد می شود. تنها برخی از بیماران به HIV-2 آلوده هستند. (برای آگاهی از انواع HIV اینجا را کلیک کنید.) راههای انتقال HIV : تماس جنسی – سرسوزن آلوده (مثلاً در معتادان تزریقی) – از مادر مبتلا به جنین – انتقال خون یا محصولات خون آلوده کاهش CD4+ T lymphocytes بدنبال تکثیر ویروس طی آلودگی با HIV منجر به تضعیف سیستم ایمنی می گردد بلافاصله پس از آلودگی با HIV ٬ بخاطر انتشار اولیه ویروس در خون (ویرمی اولیه) منجر به یک بیماری حاد خفیف شامل تب و بی حالی می شود که این حالت پس از چند روز فروکش می کند و بیماری وارد فاز نهفته بالینی می شود. طی این فاز نهفته، لنفوسیتها و بافت لنفاوی بطور پیشرونده ای تخریب می شوند و هنگامیکه تعداد CD4+ T lymphocytes به کمتر از 200 عدد در میلمتر مکعب برسد (تعداد نرمال حدود 1500 سلول در هر میلیمتر مکعب است) بیمار نسبت به عفونتها آسیب پذیر می شود و گفته می شود که بیمار به AIDS مبتلا شده است. - تظاهرات بالینی و پاتولوژیکی Full – Blown AIDS نتیجه آسیب پذیری به عفونتها و برخی سرطانها بدنبال نقص ایمنی است. - بیمار معمولاً با میکروبهای داخل سلولی (همانند ویروسها، پنوموسیستیس کارینی و میکو باکتریهای آتیپیک) آلوده می شوند که همگی توسط لنفوسیتهای T از بین میروند (T- cell mediated immunity ). لازم به ذکر است که این عوامل افراد با سیستم ایمنی نرمال را آلوده نمی کنند و فقط افراد با نقص ایمنی را آلوده می کنند این چنین عفونتهایی را "عفونتهای فرصت طلب" (opportunistic) گویند. بیماران مبتلا به ایدز، نقص پاسخ ایمنی سلول کش [ cytolytic T lymphocyte (CTL) ] در برابر ویروسها را نشان می دهند اگرچه HIV لنفوستهای CD8+ را آلوده نمی کند بنظر می رسد نقص پاسخ CTL بخاطر نقص CD4+ helper T – cells (هدف اصلی HIV) است که برای عملکرد CD8+ CTL در برابر عوامل ویرال نیاز است. بیماران مبتلا به ایدز در برابر ریسک بالایی از عفونتهای باکتریایی خارج سلولی (اکسترا سلولار) قرار دارند که دلیل آن نقص پاسخ آنتی بادی وابسته به لنفوسیت T – helper در برابر عوامل باکتریال می باشد. بیماران همچنین در برابر سرطانهایی که بوسیله oncogenic viruses ایجاد می شوند حساس هستند دو نوع شایع از این سرطانها عبارتند از B- cell lymphoma بدلیل EBV و دیگری Kaposi's sarcoma بدلیل یروس هرپس - در برخی بیماران مبتلا به ایدز، زوال حافظه dementia) یا دمانس) ایجاد می شود که بنظر می رسد بدلیل عفونت ماکروفاژهای موجود در مغز (میکروگلیا) باشد. - پاسخ ایمنی در کنترل گسترش HIV و اثرات پاتولوژیکش غیر موثر است فرد مبتلا در برابر عوامل ویرال، آنتی بادی و CTL ایجاد می کند که در محدود کردن acute HIV syndrome کمک می کند آنتی بادیها بر علیه گلیکو پروتئینهای envelop مثل gp 120 ممکن است غیر موثر باشد چونکه ویروس به سرعت در منطقه gp120 ( که هدف اکثر آنتی بادیهاست) جهش (موتاسیون) ایجاد می کند CTL در کشتن سلولهای آلوده اغلب غیر موثر است. چونکه ویروس از بیان مولکول MHC-I بوسیله سلول آلوده ممانعت می کند. - پاسخ ایمنی به HIV ممکن است بصورت پارادوکسیکال منجر به گسترش عفونت گردد. قطعات ویروسی پوشیده شده با آنتی بادی ممکن است به fc receptors روی ماکروفاژها و فولیکولار دندریتیک سل ها در ارگانهای لنفوئید باند شود که منجر به ورود ویروس به این سلولها و ایجاد منبع عفونت می گردد. اگر CTL قادر به تخریب سلولهای آلوده باشد منجر به آزاد شدن پارتیکهای ویروسی و آلوده شدن سلولهای بیشتری می شود و البته ویروس با آلوده کردن سلولهای ایمنی و تداخل با عملکرد آنها قادر به ممانعت از نابودی خود خواهد بود.